Хронические воспалительные заболевания трахеобронхиального дерева, главным образом хронические бронхиты сопровождаются избыточным скоплением секрета, эвакуация которого нарушается вследствие угнетения цилиарной активности и неблагоприятных свойств самого бронхиального секрета.

В норме суточный объем бронхиального секрета колеблется в широких пределах - от 10-15 мл до 100-150 мл, составляя в среднем 0,1-0,75 мл на 1 кг массы тела. Эвакуация бронхиального секрета (мукоцилиарный транспорт) обеспечивается активностью реснитчатого аппарата бронхиальной слизистой и оптимальными реологическими свойствами самого секрета.

Для нормального мукоцилиарного транспорта необходимо обеспечение оптимальных реологических свойств бронхиального секрета. При повышенной вязкости секрета нарушается подвижность ресничек мерцательного эпителия, окутанных густым секретом, а в случаях избыточной текучести не создается должного сцепления между бронхиальным секретом и ресничками, что также ухудшает мукоцилиарный транспорт и способствует мукостазу.

Источником образования трахеобронхиальной слизи являются бронхиальные железы, бокаловидные клетки, эпителий терминальных бронхиол и альвеол.

Составными частями бронхиального секрета являются сывороточные компоненты (альбумины, глобулины, гликопротеины, иммуноглобулины классов A, G и Е; антипротеолитические ферменты), продукты серозных и слизистых бронхиальных желез.

Основную часть секрета составляют муцины, которые делятся на нейтральные (фукомуцины) и кислые. Последние, в свою очередь, в зависимости от состава гликопротеинов подразделяются на гликопротеины, содержащие карбоксильные группы и сиаловую кислоту (сиаломуцины), и на гликопротеины с сульфатными группами (сульфомуцины). Последние составляют основную часть серозного секрета.

Бронхиальная слизь на 90-95% состоит из воды и находящимися в ней ионами натрия, хлора. Жидкая часть мокроты определяет ее консистенцию и обеспечивает нормальный мукоцилиарный транспорт. Остальные 5-10% бронхиальной слизи составляют нейтральные и кислые гликопротеины (муцины), обусловливающие вязкость бронхиального секрета. Молекулы гликопротеинов связаны между собой дисульфидными и водородными связями. Липиды, составляющие 0,3-0,5%, представлены в основном фосфолипидами сурфактанта из альвеол и бронхиол.

Таким образом, нарушения мукоцилиарного клиренса могут быть связаны как с изменением характера мокроты, так и с нарушением скоординированной деятельности ресничек мерцательного эпителия. Эти изменения могут возникать первично, т.е. носить наследственно-обусловленный характер, или вторично - в результате развития острых или хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы.

Так, например, наличие наследственной патологии, связанной с цилиарной недостаточностью (синдром Картагенера) или продукцией густого вязкого бронхиального секрета (муковисцидоз), приводит к развитию мукостаза со всеми вытекающими последствиями, обусловленными нарушением мукоцилиарного клиренса (тяжелая бронхиальная обструкция, повышенный риск бронхолегочной инфекции и др.). У больных острыми и хроническими воспалительными заболеваниями нижних дыхательных путей происходит не только избыточная продукция слизи бокаловидными клетками, но и меняются ее реологические свойства в виде повышенной вязкости, эластичности. Кроме того, нарушение продукции сурфактанта ведет к повышенной адгезивности (прилипчивости) бронхиального секрета к слизистой, что также вносит свой вклад в формирование синдрома мукостаза.

Основные патогенетические механизмы мукостаза и его клиническое значение представлены на рисунке 1.

Возникающий мукостаз вызывает развитие целого ряда неблагоприятных последствий (микробная колонизация, нарушение бронхиальной проходимости, дыхательная недостаточность и др.), что оказывает существенное влияние на течение хрони ... читать далее

[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4

Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru