Заболевание характеризуется выраженным токсикозом и поражением верхних дыхательных путей и легких. Длительность инкубационного периода при гриппе колеблется от нескольких часов до 3 дней, чаще всего она составляет 1—2 дня.

Входными воротами для вирусов гриппа является эпителий дыхательных путей.

Механизмом защиты (1-я линия) являются неспецифические факторы (слизь, реснички эпителия, макрофаги, захватывающие вирус, секреторный IgA). Чтобы произошло инфицирование, вирус должен «побороть» факторы неспецифической резистентности дыхательных путей. Возбудитель, попав в носоглотку, поддается действию высокоактивного секрета клеток, способных ингибировать гемагглютинирующую и инфекционную активность вируса благодаря гликопротеидам, содержащим N-ацетилнейраминовую кислоту. В подслизистом слое в результате высвобождения биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) наблюдается реакция сосудов, форменных элементов крови, образование мелких тромбов и кровоизлияний, отек, местные нарушения метаболизма, изменения рН среды в кислую сторону; формируется воспалительный процесс, наиболее выраженный в трахее и бронхах.

Проникая в более глубокие слои эпителия, вирус встречается со 2-й линией специфической обороны (интерферон — ИФН, циркулирующие антитела классов IgM, IgG, IgE, температурная реакция).

При гриппе в ответ на инфицирование развиваются ранние цитокиновые реакции (РЦР) как наиболее быстрый ответ на вирус. Здесь мы имеем дело с естественным (врожденным) и наиболее распространенным вариантом РЦР на вирус гриппа как на внутриклеточный паразит, когда вирус сам включает систему ИФН, играя роль природного индуктора.

В результате на этом этапе вирусного инфицирования локально осуществляется 3 взаимосвязанных действия: • внутриклеточная ингибиция ИФН репродукции вирусов; • удаление инфицированного материала; • защита вновь образованным ИФН окружающих незараженных клеток от нового инфицирования.

Эффектов ИФН нередко недостаточно для завершения инфекционного процесса. Это имеет место при дефектности системы иммунитета, неблагоприятной экологической ситуации, действии стрессов и др. В итоге развивается острое заболевание.

Основу специфического местного иммунитета составляет секреторный IgA. Секреторные IgA связывают вирус и препятствуют его выходу из организма в активной форме, отграничивая циркуляцию вируса среди людей.

Приобретенный иммунитет опирается на формирование местной секреторной защиты. Секреторный иммунитет предупреждает или смягчает тяжесть заболевания во входных воротах гриппозной инфекции при участии антител класса IgA, которые синтезированы в процессе кооперации между В-лимфоцитами и эпителиальными клетками. Секреторные антитела избирательно адсорбируются на поверхности клеток мерцательного эпителия, эффективно защищая их от инвазии вируса. Повторное заболевание гриппом обусловлено высокой изменчивостью вируса гриппа и формированием иммунитета только к конкретному штамму, что и объясняет необходимость ежегодной вакцинации.

В клинической картине выделяют 2 основных синдрома: интоксикационный и катаральный (с поражением дыхательных путей).

Интоксикационный синдром проявляется ознобом или зябкостью, резкой головной болью с преимущественной локализацией в лобной области и висках, ломотой в мышцах, иногда — в суставах, болью при движении глазными яблоками или при надавливании на них, светобоязнью, слезотечением.

резкой слабостью и утомляемостью, вялостью; эти симптомы в 1-й день заболевания доминируют над катаральным синдромом. Слабость в тяжелых случаях может доходить до адинамии, нередко сопровождается головокружением и обморочными состояниями.

Уже в первые часы забол ... читать далее

[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5

Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru