Главная

Оглавление

Медицинские новости
          HELP! - Как искать

Рубрики:



Эндокринология всего: 34

Аллергия всего: 38

Очищение организма всего: 4

Биодобавки, БАД всего: 17

Простуда, ОРЗ, ОРВИ, грипп всего: 66

Оториноларингология, ЛОР всего: 47

Заболевания органов дыхания всего: 76

Неврология, невропатология всего: 176

Психология всего: 134

Психотерапия, стресс всего: 42

Психиатрия всего: 33

Остеопатия всего: 3

Мануальная терапия всего: 10

Массаж всего: 26

Лечение волос, облысение всего: 19

Желудочно-кишечные заболевания всего: 117

Гипертония, повышенное давление всего: 50

Инфаркт всего: 8

Кардиология, болезни сердца всего: 101

Дерматология, кожные заболевания всего: 111

Народная медицина всего: 64

Лечебная косметология всего: 126

Диета всего: 41

Похудение всего: 115

УЗИ, УЗИ-диагностика всего: 17

Рентгенодиагностика всего: 8

Лабораторная диагностика всего: 1

Диагностика всего: 28

Урология всего: 39

Акушерство, роды всего: 50

Гинекология всего: 132

Венерология, венерические болезни всего: 47

Косметология всего: 210

лечебная физическая культура, ЛФК всего: 25

Эпидемиология всего: 11

Медицинская этика всего: 17

Болезни печени всего: 50

Онкология, рак всего: 84

Инфекционные болезни всего: 51

Климакс всего: 36

Сосудистые заболевания всего: 19

Гериатрия, болезни старости всего: 23

Офтальмология, болезни глаз всего: 48

Сексология, сексопатология всего: 68

Сахарный диабет всего: 43

Стоматология всего: 49

Суставы всего: 67

Флебология, варикозы всего: 39

Хирургия всего: 51

Травматология и ортопедия всего: 76

Нефрология, почки всего: 42

Болезни крови всего: 22

Гипотония, пониженное давление, гипотензия всего: 7

Medy.ru -> Заболевания органов дыхания

❝ Вазапростан (Алпростадил, Простагландин Е1) в лечении легочной гипертензии ❞






Ключевым критерием диагностики легочной гипертензии вне зависимости от ее причины считается повышение среднего давления в легочной артерии (Р™ ЛА) на величину более 15—30 мм рт. ст. Для верификации легочной гипертензии применяются различные методы, позволяющие напрямую или косвенно установить гемодинамические нарушения в системе ЛА [21].

Хотя классификация легочной гипертензии до конца не уточнена, среди ее причин, обозначенных в 2003 г. в Венеции на Третьем международном симпозиуме (табл. 1), особенно часто отмечают заболевания, сопровождающиеся фиброзной трансформацией легочной ткани и гипоксией.

Легочная гипертензия может сама по себе приводить к смерти пациентов, страдающих хроническими болезнями органов дыхания, опережая, таким образом, нарастание дыхательной недостаточности [12, 13]. Выживаемость пациентов с легочной гипертензией, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, почти в 2 раза ниже, чем у лиц с нормальным давлением в ЛА (36 против 62%). При этом прирост Рср.ЛА оказывает большее влияние на прогноз, чем степень гипоксемии и гиперкапнии [17]. Стойкое повышение давления в малом круге кровообращения усугубляет риск сердечно-сосудистых осложнений, снижает переносимость физических нагрузок и качество жизни больных, обусловливая их повторные госпитализации [12].

Факторы, провоцирующие развитие легочной гипертензии, мало изучены. У больных первичной легочной гипертензией выявляются мутации гена BMRP2 (bone morphogenetic protein receptor — рецептор костного морфогенетического белка), локализованного на 2q33 [9]; частота его мутаций при семейных случаях первичной легочной гипертензии — более 50%, при спорадических — более 20%. Редко встречающееся сочетание первичной легочной гипертензии с геморрагическими телеангиэктазиями развивается у больных с мутациями генов ALK-1 (группа генов, подобная TGF-b). При хронических обструктивных болезнях легких установлены мутации гена ангиотензинпревращающего фермента, регулирующего, как предполагают, формирование гипоксической вазоконстрикции в условиях высот и при физической нагрузке за счет усиления образования и захвата серотонина [9]. Кроме того, при различных формах легочной гипертензии выявляются генетические дефекты, касающиеся синтеза оксида азота, рецепторов к эндотелину [II]. Расшифровка генетических особенностей легочной гипертензии не только раскрывает законо-

мерности ее прогрессирования, но и позволяет активно влиять на легочное ремоделирование при различных заболеваниях.

В настоящее время общепризнано, что центральным звеном патогенеза легочной гипертензии является эндотелиальная дисфункция, характеризующаяся нарушениями регуляции тонуса сосудов (склонность к вазоспазму при недостаточности вазоконстрикции), активацией эндотелийзависимого звена гемостаза, а также последующей индукцией пролиферации гладкомышечных клеток сосудов легких. Большинство изменений функции эндотелия при первичной легочной гипертензии регистрируют только в области малого круга кровообращения [4, 10]. Дальнейшее изучение ее патогенеза перспективно прежде всего с точки зрения новых подходов к лечению этого заболевания с использованием препаратов, разносторонне влияющих на функциональную активность эндотелия.

Отличительный морфологический признак первичной легочной гипертензии — плексиформные структуры, представленные участками разрыва медии, пролиферации интимы и аневризматическими расширениями [8]. Свойства клеток, составляющих плексиформные структуры, до конца не изучены; считают, что они происходят из моноклонального пула эндотелиоцитов [3, 4]. Кроме того, типична гипертрофия гладкомышечных клеток медии, нередки тромбы в мелких сосудах. В части случаев при первичной легочной гипертензии тромботический характер поражения сосудов преобладает над их плексиформной трансформацией [4].

Клинически легочная гипертензия не имеет строгих критериев. Ее проявления н ... читать далее




[стр.1] Перейти на стр.2 Перейти на стр.3 Перейти на стр.4 Перейти на стр.5 Перейти на стр.6



Сайт может содежать материалы предназначенные только совершеннолетним. (С) Medy.ru