❝ ?????????? ???????????????? ??? ????????????? ?????????????? ???????? ? ????? ? ??????????? ???????????? ????? ❞

Возбудитель микоплазменной инфекции у детей участвует в развитии не только острых воспалительных процессов верхних и нижних отделов респираторного тракта, но и в формировании рецидивирующих и хронических заболеваний органов дыхания вследствие длительного внутриклеточного существования в ретикулогистиоцитарной системе организма и макрофагах [4, 6, 9—12]. Mycoplasma pneumoniae оказывает цитопатическое действие на клетки эпителия респираторного тракта, изменяя их метаболическую активность, нарушает эвакуаторную функцию. Кроме того, возбудитель непосредственно воздействует на метаболизм и генетическую систему иммунокомпетентных клеток,' форменных элементов крови и их предшественников, нарушая их структуру и функции. С помощью этих механизмов возбудитель закрепляет собственную персистенцию и определяет затяжное и(или) рецидивирующее течение воспалительного процесса [5—8].

Подавление микоплазменных инфекций представляет собой особую проблему из-за быстрого приобретения резистентности к антибиотикам в результате генетической изменчивости микроорганизма, а также способности микоплазм «уходить» из-под иммунологического надзора организма. В связи с этим параллельно с разработкой этиотропной терапии ведутся поиски способов, предотвращающих возможность репродукции персистирующего возбудителя и, следовательно, развития затяжного и(или) хронического инфекционного процесса. При подборе средств терапии нужно стремиться к усилению взаимного эффекта сочетаемых препаратов при нивелировании неизбежных в условиях полипрагмазии отрицательных и побочных эффектов. Сказанное особенно актуально у часто и длительно болеющих детей, с отягощенным преморбидным фоном и низким индексом здоровья, в том числе с рецидивирующей и хронической бронхолегочной патологией.

Практически значимым и перспективным представляется применение при микоплазменной инфекции у детей с отягощенным преморбидным фоном отечественного препарата —

. низкомолекулярного индуктора эндогенного интерферона — Циклоферона (НТФФ «Полисан»), Обладающего полифункциональной биологической активностью (в том числе противовоспалительным, интерферониндуцирующим, иммунокорригирующим действием).

Под наблюдением находилось 90 детей в возрасте 4—14 лет, госпитализированных в инфекционно-пульмонологическое отделение ДГБ Св. Ольги с верифицированной микоплазменной инфекцией (моно-. микст-, чаще в сочетании с аденовирусной), протекающей на фоне отягощенного преморбидного анамнеза. Все пациенты принадлежали к контингенту часто и длительно болеющих острыми респираторными инфекциями (ОРИ), с наличием 2 и более очагов инфекции ЛОР-органов; кроме того, у 86,7% детей были рецидивирующие заболевания органов дыхания, в том числе бронхиальная астма, респираторный аллергоз (группа угрожаемых по формированию бронхиальной астмы), рецидивирующий на фоне ОРИ обструктивный бронхит. Методом случайной выборки (по очередности поступления — 2:1) были сформированы 2 группы: основная (60 детей), в которой больные дополнительно к базисной терапии получали Циклоферон в таблетках (по 10 мг/кг однократно с 1-х суток заболевания в течение 5—7 дней по схеме, указанной в инструкции), и группа сравнения (контрольная) — 30 больных, которые получали только базисную, патогенетически обоснованную терапию.

Этиологию заболевания устанавливали: экспресс-иммунофлюоресцентным методом обнаружения антигенов возбудителей в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки с использованием стандартных препаратов флюоресцирующих антител против известных вирусных и микоплазменных возбудителей; серологическим — в реакциях связывания комплемента, торможения гемагглютинации, непрямой гемагглютинации (РНГА) и с помощью иммуноферментного анализа для определения уровня антител в парных сыворотках, а также определением в носовых секретах специфических, коротко живущих антител в РНГА.

Для оценки эффективности Цикло ... читать далее