❝ ???????????????? ????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????? ?????? ❞

Известно, что кальций играет большую роль в метаболических процессах в нервной ткани. Несомненным подтверждением этого факта является развитие судорожного симптомокомплекса у больных с гипокадьциемией. Однако в последнее время много внимания уделяется изучению внутриклеточного гомеостаза кальция и его влиянию на деятельность ЦНС. Появились данные о наличии кальций-зависимого звена модуляции функции ЦНС на уровнях приема, переработки и передачи информации. Увеличение проницаемости клеточных мембран, избыточное накопление кальция в клетках ЦНС приводит к патологической гиперактивности нервных клеток, повышает судорожную готовность. Нарушению гомеостаза кальция в нейронах отводится значительная роль в патогенезе эпилептической активности.

При этом возникает парадоксальная ситуация, когда во внеклеточной среде содержание кальция понижено, а внутри клеток - повышено, что, вероятно, связано с нарушением проницаемости клеточных мембран в условиях гипокальциемии [I]. Коррекция нарушений метаболизма кальция у больных эпилепсией может существенно повысить эффективность лечения. В этой связи исследования метаболизма кальция у больных с судорожным синдромом постепенно входят в повседневную клиническую практику. Нами обследована группа больных в количестве 110 человек, состоящих на диспансерном учете по поводу эпилепсии и получающих противосудорожную терапию препаратами различных групп. Всесторонне изучался метаболизм кальция - определение концентрации ионизированного кальция (Са), фосфора, экскреция кальция с мочой, уровень кальцийрегулирующих гормонов - ПТГ, КТ, витамин D. Нарушения различной степени выраженности были выявлены у 57 человек (51,8%). У 7 обследованных пациентов (6,3%) выявлена значительная гипокальциемия (содержание ионизированного кальция не превышало 0,5-0,6 ммоль/л). Более детальное обследование позволило диагностировать патологию околощитовидных желез (ОЩЖ). У 4 пациентов был диагностирован гипопаратиреоз, у 3 человек - псевдогипопаратиреоз. Эти пациенты в течение длительного времени без должного эффекта получали противосудорожную терапию. Компенсация выявленных нарушений позволила вначале снизить дозу противосудорожных препаратов, а в дальнейшем - полностью отменить их. Длительное наблюдение за пациентами (в течение 2-3 лет), отсутствие судорожных приступов позволило сделать вывод о том, что диагноз эпилепсии был ошибочным. Приводим собственное клиническое наблюдение.

Больная В., 25 лет. Поступила в клинику впервые в 1999 году с жалобами на судорожные приступы с потерей сознания, судороги в мышцах рук, ног, слабость, ухудшение памяти, раздражительность, трудность выполнения обязанностей на работе. Из анамнеза: родилась от первой беременности, в двойне, с братом. Росла медленно, отмечалась задержка речи и психического развитая до 4-х лет. Училась в обычной школе, обучение давалось с трудом. В 9 лет (1987 год) произошел первый судорожный приступ с потерей сознания. Через 4 месяца развился второй приступ, после чего пациентка была госпитализирована в неврологическое отделение. В стационаре был поставлен диагноз эпилепсии и назначен гексамидин. В дальнейшем пациентка наблюдалась у невропатолога, в течение 12 лет получала гексамидин, периодически отмечала судорожные приступы с потерей сознания. По данным КТ головного мозга в 1998 году был поставлен синдром Фара. В течение всего времени отмечались судороги в верхних и нижних конечностях, провоцируемые стрессом и физической нагрузкой. Пациентка с трудом справлялась со своими обязанностями на работе (медсестра), пришлось

уйти с работы. В 1999 году во время госпитализации в неврологическое отделение (в связи с судорожным приступом) была выявлена выраженная гипокальциемия, и пациентка была направлена к эндокринологу. При поступлении в объективном статусе обращал на себя внимание низкий рост, округлость лица, бледность кожных покровов. Выявлялись положительные симптомы Хвостека и Труссо. В остальном по органам и ... читать далее