❝ ????????? ??????? ??????? ??? ???????? ???????, ??????????????? ? ???????????????????? ???????? ❞

Известно, что поражение центральной нервной системы у больных сахарным диабетом может проявляться диабетической энцефалопатией, острыми нарушениями мозгового кровообращения. Доказано, что сахарный диабет является фактором риска развития геморрагического инсульта. В последние годы расширились и наши представления об особенностях клинических проявлений, патогенетических механизмах поражений нервной системы при гематологических заболеваниях. Однако данные о неврологических осложнениях тромбоцитопенической пурпуры немногочисленны и противоречивы: наблюдаются субарахноидальные кровоизлияния, геморрагии в зрительный тракт, петехиальные кортикальные геморрагии в теменно-затылочной области, отек мозга, обратимая лейкоэнцефалопатия [4, б].

Показано, что при наличии выраженных неврологических нарушений у пациентов с идиопатической или тромботической тромбоцитопенической пурпурой компьютерная томография и магнитнорезонансная томография головного мозга часто не выявляют патологических изменений [7]. Описаны случаи ассоциации сахарного диабета и тромбоцитопенической пурпуры [8].В то же время в доступной литературе мы не встретили описаний развития поражений нервной системы у пациентов с такой сочетанной патологией.

Приводим собственное наблюдение.

Больная К., 19 лет, поступила 23 сентября 1999 г.

в эндокринологическое отделение Мариинской больницы с диагнозом: сахарный диабет I типа. При поступлении отмечались жалобы на головную боль, тошноту, снижение массы тела в течение последних 5 месяцев, резкую слабость, ощущение сухости во рту, жажды, нарушение менструального цикла. Из анамнеза известно, что пациентка родилась от первой нормально протекавшей беременности, физиологических срочных родов. В роддоме выявлены открытый боталлов проток и стеноз легочной артерии, по поводу чего оперирована в 1983 и 1988 г. В дальнейшем развивалась без особенностей. В анамнезе частые носовые кровотечения. Работала официанткой, с работой справлялась. В течение последней недели состояние ухудшилось, обследовалась амбулаторно, выявлена гипергликемия до 24 ммоль/л, в связи с чем госпитализирована.

Данные объективного исследования.

Состояние - тяжелое. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы чистые, сухие, бледные. Язык сухой с темно-коричневым налетом. В выдыхаемом воздухе - запах ацетона. Лимфатические узлы не увеличены. Костносуставная система без патологии. Пульс 82 удара в минуту. Размеры сердца - в пределах нормы, тоны сердца громкие, ритмичные, во всех точках аускультации выслушивается грубый систолический шум, над легочной артерией - дующий грубый шум. АД 95/55. Дыхание жесткое, хрипов нет. Живот умеренно болезненный в гипогастральной и левой подвздошной области. Левая доля печени на 2 см выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области - отрицательный.

Отмечается пастозность голеней. Стул и мочеиспускание не нарушены. Спустя 3 дня после поступления в стационар, когда уровень глюкозы в крови был уже стабилизирован, у пациентки появились насильственные движения сначала в левой руке, а затем и в левой ноге, иногда в левой половине лица, в правой ноге по типу хореического гиперкинеза. Эти движения отличались большим размахом, нестереотипностью, напоминали целевые двигательные акты, уси-

ливались при волнении, исчезали во сне. В этот период дважды наблюдались носовые кровотечения, появилась петехиально-экхимозная сыпь на нижних конечностях, по внутренней и наружной поверхностям бедер и голеней.

Данные обследования.

АН. крови: ЭР- 4,43х10.12л, Hb-137 г/л; Л 6,7х109; п - 4%; с -77%; л -17%; м - 2%, тромбоциты 87Х10УЛ; СОЭ - 30 мм/ч. Ан.мочи: уд.вес -1027; реакция кислая, белка - нет, глюкоза100ммоль/л, ацетон 2 (+), лейкоциты - 1 -2 в п/зр. Биохимические анализы крови: холестерин ... читать далее