❝ Хронические осложнения сахарного диабета II типа ❞

Проявления поздних осложнений .сахарного диабета связаны с поражениями крупных сосудов(макроангиопатия) и микроциркуляторного русла - микроангиопатии(табл. 1). В задачу данной публикации входит освещение специфических для заболевания микрососудистых осложнений и синдрома диабетической стопы. ПАТОГЕНЕЗ МИКРОАНГИОПАТИИ Патогенез диабетических микроангиопатии носит многофакторный характер. Более того, в развитии каждого клинического варианта микрососудистых поражений играют роль не только общие для всех микроангиопатии патогенетические факторы, но и специфические для каждого. Ниже приведены основные нарушения, имеющие значение для прогрессирования всех микроангиопатии [5]. Главным патогенетическим фактором, индуцирующим большинство последующих патологических изменений,является хроническая гипергликемия. Неферментативное гликирование. Патогномоничным морфологическим признаком этого процесса является утолщение базальных мембран, обнаруживаемое практически во всех тканях больных СД. Данный процесс, носящий прогредиентный и, при длительном сохранении гипергликемии, необратимый характер, приводит к нарушению функции клеточных белков, что, в частности, проявляется нарушением трансмембранной передачи сигнала. Полагают также, что гликирование, изменяя структуру белков, особенно липопротеидов, способно потенцировать образование свободных радикалов (гликоксидация) а также эндотелиальную дисфункцию. Кроме того, неферментативное гликирование приводит к потере эндотелием отрицательного заряда и увеличением его проницаемости. Гемодинамические нарушения. В дебюте сахарного диабета состояние микрогемодинамики характеризуется гиперперфузией тканей, т.е. усилением кровотока. Длительно существующая повышенная гемодинамическая нагрузка на сосудистую стенку сопровождается ее утолщением, склерозом, медиокальцинозом. Эти изменения со временем становятся необратимыми и самостоятельно влияют на местную гемодинамику. С другой стороны, увеличение давления в микрососудах в условиях повышенной их проницаемости приводит к плазматическому пропотеванию в ткани, что затрудняет адекватную вазомоторику и способствует тканевой гипоксии. Дефицит оксида азота (N0). Как известно, при гипергликемии происходит усиление утилизации глюкозы по полиоловому пути (ключевой фермент - альдозоредуктаза) с избыточным накоплением сорбитола,что способствует дисфункции клетки. Этот процесс характерен для "инсулиннезависимых" тканей, к которым относят, в частностн,-эндотелий. Сдругой стороны, активация альдозоредуктазы сопровождается снижением активности фермента МО-синтетазы, поддействием которого из L-аргинина образуется оксид азота (эндотелий-зависимый фактор релаксации), что приводит к снижению его образования. Есть также предположения об ускоренном разрушении N0, относительной нечувствительности к нему органов-мишеней. Предполагается, что дефицит N0 предрасполагает к преобладанию прессорных субстанций, вазоконстрикции и гипоперфузии тканей. Активация свободно-радикального окисления. Следствием активации альдозоредуктазы и дефицита НАДФН2 является также и ослабление утилизации свободных радикалов глутатионом, что приводит к усилению процессов перекисного окисления. Усиление перекисного окисления приводит к накоплению свободных радикалов. Накопление продуктов свободнорадикального окисления вызывает множество патологических процессов: нарушение функции митохондрий и, следовательно,внутриклеточный энергетический дефицит, изменения свойств мембран, эндотелиальную дисфункцию, изменения в синтезе ненасыщенных жирных кислот и простагландинов,гиперкоагуляцию и др. Гиперкоагуляция. Как известно, некомпенсированный сахарный диабет характеризуется гиперкоагуляцией. Гиперкоагуляция проявляется повышением агрегации тромбоцитов, снижением синтеза тканевого активатора плазминогена, увеличением содержания его ингибитора, гиперфибриногенемией, повышенной вязкостью крови. Эндотелиальная дисфункция. Описанные выше биохимические изменения приводят к снижению синтеза сосудорасширяющи ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2 ѕерейти на стр.3 ѕерейти на стр.4 ѕерейти на стр.5 ѕерейти на стр.6 ѕерейти на стр.7 ѕерейти на стр.8