❝ Диагностика и лечение болезни Меньера ❞

В 1861 г. Р. Meniere описал синдром, характеризующийся тугоухостью, шумом в ушах и периодическими головокружениями, и предположил, что это состояние связано с патологией внутреннего уха. В 1938 г. Hallpike и Cairns доказали, что в основе болезни Меньера (БМ) лежит эндолимфатический гидропс. Тем не менее этиология данного заболевания остается до конца неясной.

Распространенность БМ подвержены преимущественно представители белой расы (обоего пола). В Великобритании распространенность этой патологии составляет 1 на 1000 населения. Средний возраст больных колеблется от 20 до 50 лет, хотя заболевание может встречаться и у детей.

Этиология и патогенез Существует несколько теорий, объясняющих развитие эндолимфатического гидропса: * Анатомическая. БМ может быть связана с патологией строения височной кости, в частности пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного канала. Эндолимфатический мешок малых размеров и неправильно расположен позади лабиринта.

* Генетическая. Наследственная передача БМ была выявлена более полувека назад, причем результаты последних исследований свидетельствуют об аутосомно-доминантном типе наследования данной патологии.

* Иммунологическая теория подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с БМ.

* Вирусная. Данные о влиянии нейротропных вирусов на развитие заболевания противоречивы. В одной из работ были выявлены специфические IgE к вирусам простого герпеса I и II типов, Эпштейн-Барр и цитомегаловирусам в сыворотке крови больных с данной патологией. По данным других авторов, у пациентов, страдающих БМ, каких-либо различий в обнаружении ДНК нейротропных вирусов по сравнению с лицами контрольной группы выявлено не было.

* Сосудистая. В пользу данной теории свидетельствует частое сочетание БМ с мигренью, что было замечено еще самим Р. Meniere.

* Метаболическая. Было установлено, что при БМ в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются тугоухость и головокружение.

* Психологическая. Довольно часто у пациентов с БМ отмечают различные психосоматические расстройства и неврозы.

Клинические проявления Выделяют три стадии заболевания: * 1 стадия - преобладающим симптомом является головокружение, нередко сопровождающееся тошнотой и рвотой. Могут наблюдаться бледность и потливость. Обычно приступу головокружения предшествует чувство давления в ухе или соответствующей половине головы, длящееся от 20 мин до нескольких часов. Между приступами слух не нарушен.

* // стадия - развивается сенсоневральная тугоухость с преимущественным понижением звуковосприятия на низких частотах. Приступы головокружения достигают максимума с последующей тенденцией к уменьшению тяжести проявлений.

* Ш стадия - отмечается прогрессивное понижение слуха с развитием двусторонней глухоты. Эпизоды головокружения уменьшаются и затем полностью исчезают; тем не менее походка больного может быть неустойчивой, особенно в темноте.

Дифференциальная диагностика и дополнительные исследования Классическая форма БМ диагностируется на основании характерных клинических проявлений и данных аудиометрии. Трудности в постановке диагноза могут быть связаны с тем, что многие пациенты, у которых болезнь начинается с приступов головокружения, не могут четко описать свои жалобы. Кроме того, существует ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся вестибулярными расстройствами. К ним относятся:* доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение * вертебро-базиллярная недостаточность * вестибулярный нейронит * черепно-мозговая травма * фистула лабиринта * инфекционный лабиринтит * последствия отохирургических вмешательств * отосклероз * мостомо ... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2