❝ ????????????????? ????? ?????????? ?????????? ❞

Липоидный некробиоз (ЛН) относится к числу сравнительно редких дерматозов. Этиология и патогенез этого заболевания окончательно не установлены, однако его возникновение и прогрессирование, как полагают сегодня, связаны с нарушениями углеводного, липидного и гормонального обмена, а также патологией микроциркуляторных процессов, чаще всего обусловленных сахарным диабетом (СД) [27]. При исследованиях стандартными биохимическими тестами СД при ЛН диагностируется у 30—80% больных [1, 20], а ЛН при СД — только у 0,1—3% [9, 13, 33]. Существуют различные оценки,Л Н как нозологической формы. Одни авторы [3, 14] относят его к группе дерматозов, специфичных для СД, другие рассматривают его как "дерматологическую стигму" нарушенного углеводного обмена в форме микроангиопатий [30] или как "преморбидное состояние" СД [12]. Предполагается также различать диабетические и недиабетические формы ЛН [4, 38]. Вместе с тем, по данным Г. А. Петровой [21], у 37,7% больных ЛН без биохимических признаков СД выявляются жалобы, характерные для данного заболевания: общая слабость, сухость во рту, повышенная жажда, зуд кожи, а у 10% из них при исследованиях в динамике эпизодически обнаруживаются гипергликемия натощак и сахар в моче. Изучение уровня иммунореактивного инсулина, глюкагона, кортизола и соматотропного гормона в крови показало, что нарушения гормональной регуляции углеводного обмена обнаруживаются у всех больных Л Н, в том числе и у пациентов без биохимических признаков СД по результатам стандартных диагностических тестов [8, 20]. Высказывается мнение о том, что ЛН является проявлением кожных микроангиопатий при "диабетической болезни" и может быть моносим- птомом при данном патологическом состоянии в тех случаях, когда гипергликемия отсутствует [7, 32]. Наряду с этим ЛН нередко сопутствуют нарушения липидного обмена (повышенное содержание в крови холестерина, пре-В и В-липопротеидов) и характерный спектр сопутствующих заболеваний (ожирение, артериальная гипертензия, атеросклероз, патология гепатобилиарного круга и др.), косвенно свидетельствующий о дислипидозах [2, 6, 20, 21]. Таким образом, по данным литературы, наиболее важным и, по-видимому, пусковым патогенетическим компонентом при ЛН являются нарушения интимных гормональных механизмов, регулирующих углеводный обмен [34]. Последние инициируют патологические отклонения в липидном обмене с последующим повреждением интимы и эндотелия кровеносных сосудов, развитием кожных микроангиопатий и нарушений процессов микроциркуляции [5]. При этом гипергликемия может предшествовать, сопровождать или спустя многие годы следовать за возникновением ЛН [27].

В настоящее время ЛН не считается казуистической редкостью, и, начиная с 80-х годов прошлого столетия, он стал регистрироваться в практике дерматолога значительно чаще [19], что, по-видимому, отчасти можно связать с ростом в общей популяции в те ж годы уровня заболеваемости СД [5, 29].

Л Н чаще диагностируется у женщин — до 70— 80%. Первые симптомы дерматоза обычно возникают в возрасте от 40 до 60 лет, хотя он может развиваться как у детей, так и у лиц более старшего возраста [1, 26].

Обычно первые высыпания локализуются на голенях, откуда патологический процесс при про-грессировании болезни может распространиться на другие участки кожи и приобрести у части больных диссеминированный характер. Сформировавшаяся клиническая картина классической формы ЛН Оппенгейма — Урбаха характеризуется бляшками, чаще единичными, овальных или полициклических очертаний, резко отграниченных от внешне здоровой кожи и возвышающихся над ее уровнем. Периферическая зона бляшек представляет валик, образованный полусферическими узелками, а центральная часть несколько западает. Цвет элементов варьирует от красновато-желтого, иногда с коричневатым оттенком, до насыщенного красно-фиолетового. Их краевая зона обычно окрашена более интенсивно. Бляшки увеличиваются в размерах за счет периферического роста и могут дост ... читать далее