Макролиды используются в клинической практике вот уже более 50 лет и за это время зарекомендовали себя, как высокоэффективные и одни из наиболее безопасных антибиотиков с минимальным числом противопоказаний к назначению.
Показания к применению макролидов определяются спектром их антимикробной активности, фармакокинетическими особенностями, хорошей переносимостью, а в некоторых случаях их иммуномодулирующим действием и наличием постантибиотического эффекта. Высокие концентрации, которые создаются в очаге воспаления, делают их препаратами выбора в лечении большого ряда респираторных инфекций, в том числе и внебольничных инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП) - внебольничной, пневмонии (ВП) и обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
К настоящему времени создано 14 макролидов. Из них в России зарегистрировано 8 (табл. 1).
Механизм действия макролидов состоит в связывании с каталитическим пептидил-трансферазным центром 50з-субъединицы рибосом. Это приводит к нарушению процессов транслокации и транспептидации, преждевременному отщеплению растущей тРНК-полипептидной цепочки и в результате - к подавлению синтеза белка в рибосомах микробных клеток. Характер действия бактериостатический. Однако в высоких концентрациях макролиды II поколения могут оказывать бактерицидное действие (в низких концентрациях эффект бактериостатический). В отношении Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae. Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Campylobacterspp., Helicobacter pylori, Bortedella pertussis, Corinebacterium diphthehae макролиды II поколения проявляют бактерицидную активность. [1].
Спектр антимикробной активности макролидов отличается от некоторых других антибиотиков. Но у всех макролидов он в основном одинаков [2,3]. Макролиды проявляют высокую активность против S. pneumoniae и М. catarrhalis. Несмотря на низкую природную чувствительность к макролидам Н. influenzae, препараты этой группы оказываются клинически эффективными. Среди макролидов наиболее активными по отношению к данному возбудителю являются азитромицин и кларитромицин (Фромилид), Последний действует in vitro на Н. influenzae слабее, чем азитромицин, однако активность кларитромицина in vivo усиливается в 2—4 раза благодаря образованию активного метаболита (14-гидроксикларитромицина). Это подтверждается результатами клинических исследований, которые демонстрируют сравнимую клиническую эффективность этих препаратов (табл. 2).
В отличие от р-лактамных антибиотиков макролиды действуют на так называемые атипичные. возбудители (Mycoplasma pneumoniae, Chlamyophlia pneumoniae, Legionella pneumophila). Против атипичных микобактерий наиболее активен кларитромицин; в этом отношении он превосходит азитромицин в 4 раза.
В то же время азитромицин и кларитромицин не обладают активностью по отношению к грамотрицательным микроорганизмам группы Enterobactericae и не вызывают в связи с этим развитие резистентности у потенциальных возбудителей нозокомиальных инфекций (респираторных, мочевых и др.) [4].По действию против грамположительных микроорганизмов макролиды 1 поколения (эритромицин, мидекамицин) превосходят препараты II поколения, кроме кларитромицина. Кларитромицин превосходит другие макролиды, (включая эритромицин, азитромицин и рокситромицин) по действию на атипичные возбудители и грамположительные микроорганизмы. В отношении к S. pneumoniae, S. pyogenes и атипичных возбудителей активность макролидов высокая. Различия между препаратами минимальны и клинически незначимы. Среднее значение МПКдо в отношении Н. influemae является сравнительно высоким (0,5-32 мг/л) - активность умеренная или низкая. Это связано с природной низкой чувствительностью Н. influemae к макролидам, что имеет существенное клиническое значение, так как этот микроорганизм является одним из основных возбудителей инфекций дыхате
... читать далее 
Эндокринология