❝ ??????? ??????????? ??????????? ?????? ??????? 311 ?? ?? ????????? ?????????? ????????? ??????? ? ??????? ??????????? ?????????? ❞

Иммунные расстройства как патогенетическая основа атопического дерматита (АД) в наши дни не вызывают сомнения Иммунопатогенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Некоторое время АД рассматривался только как Тп2-зависимый процесс, однако участие реакций другого профиля в патогенезе АД заставило ученых продолжить изыскания в этом направлении. С учетом иммунологических механизмов развития заболевания особый интерес представляют методы лечения, способные корректировать иммунные нарушения.

По данным литературы, один из таких методов — селективная фототерапия (СФТ) узкого спектра (311 нм). Ультрафиолетовые (УФ) лучи влияют на продукцию медиаторов воспаления (цитокины), оказывают противоспалительное и иммуносупрессивное действие, вызывают экспрессию молекул на клеточной поверхности и индукцию апоптоза клеток, вовлеченных в патогенез заболевания [2]. УФ-излучение спектра Б больше способствует апоптозу Т-клеток, чем широкополосная СФТ [З].

В связи с вышеизложенным целью нашей работы было изучение влияния СФТ спектра 311 нм на некоторые показатели иммунного статуса у больных АД.

Под наблюдением находилось 15 больных АД в возрасте 20—32 лет (24±2,7 года) — 12 мужчин и 3 женщины. Клиническое обследование включало в себя углубленное изучение жалоб, анамнеза и дерматологического статуса.

Содержание цитокинов в сыворотке крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с применением в качестве индикаторного фермента пероксидазы хрена и использованием наборов «Цитокины и РгоСоп» (С.-Петербург). Изучали уровень: • провоспалительных цитокинов ИЛ 1, ИЛ 6, стимулирующих воспалительный ответ; • противовоспалительных цитокинов (антагонистов провоспалительных) — ИЛ 4, вырабатываемых субпопуляцией CD 4+ (Т-хелперы), опосредующих Тх 1 (клеточный) иммунный ответ; • иммунорегуляторных цитокинов— ИЛ 2, ИФН, вырабатываемых субпопуляцией CD 4+ (Т-хелперы), опосредующих Тх1 (клеточный) иммунный ответ, и ИЛ 4 — CD 4, опосредующих Тх2 (гуморальный) тип иммунного ответа.

Определение субпопуляций лимфоцитов осуществляли методом проточной цитофлуорометрии с использованием моноклональных антител (МКАТ) к различным маркерам лимфоцитов. В работе использовали смесь различных комбинаций МКАТ, меченных флюоресцентной краской FITS или РЕ, к различным маркерам лимфоцитов и лейкоцитов: CD3,CD4,CD8.

Содержание иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM в сыворотке крови определяли методом радиальной иммунодиффузии по Manchini (1970) с помощью специфических антисывороток и стандартов, содержание общего IgE в сыворотке крови — посредством ИФА.

Тяжесть течения АД оценивали в баллах с определением индекса SCORAD до лечения и после него. В наше исследование вошли больные со средней тяжестью кожного процесса, что соответствовало индексу от 20 до 40 баллов.

СФТ спектра 311 нм проводилась 4—5 раз в неделю; начальная доза облучения составляла 0,1 Дж/см2 с последующим ее увеличением при отсутствии эритемы на 0,1—0,2 Дж/см2. Облучение проводилось в кабине для общего облучения («Waldmann UV7001K», Германия). Кабина оснащена люминесцентными лампами, работающими в длинно- и средневолновом диапазоне. Конструкция кабины обеспечивает равномерное распределение УФ-лучей (УФА, УФБ, УФА+УФБ, УФБ 311 нм) по всей поверхности тела. В кабину вмонтированы датчики, позволяющие контролировать и учитывать интенсивность УФ-излучения.

Всем больным назначали общепринятое медикаментозное лечение, не оказывающее существенного влияния на динамику кожного поражения: антигистаминные, детоксицирующие препараты и наружные индифферентные средства в виде кремов и мазей.

Перед началом лечения у пациентов исследовали клеточный и гуморальный иммунитет, а также цитокиновый профиль. При изучении гуморального звена иммун ... читать далее