❝ Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома ❞

Интерес к метаболическому синдрому в последние годы резко возрос со стороны различных специалистов, что обусловлено открытиями тонких молекулярных механизмов взаимодействия инсулина и других факторов в различных тканях-мишенях. G.M. Reaven [5] связывает развитие клинических признаков этого сложного синдрома с инсулинорезистентностью, поэтому многими предлагается название заболевания - "синдром инсулинорезистентности". Действительно, многочисленными исследованиями [1, 2, 4] доказано наличие гиперинсулинемии, как компенсаторного состояния организма в ответ на инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность - это нарушенная чувствительность периферических тканей (печень, мышцы, жировая ткань и др.) к инсулину. Инсулинорезистентность - наследуемое состояние. Генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности связана с мутацией генов: • инсулинрецепторного субстрата I (инсулинрецепторная тирозинкиназа), • гликоген-синтетазы, • глюкозных транспортеров II или IV, •гексокиназы II, • белка, связывающего СЖК (FABP-II).

В то же время выдвигается гипотеза, согласно которой Инсулинорезистентность является не причиной развития этого синдрома, а еще одним его компонентом [4]. К такому заключению автор пришел на основании изучения распространенности компонентов метаболического синдрома в разных этнических группах (черное, белое население США и американцы мексиканского происхождения). Анализ полученных данных позволил предположить наличие иного генетического фактора в этиологии метаболического синдрома. Такой гипотетический фактор был назван "фактором Z", который, взаимодействуя с инсулинчувствительными тканями, эндотелием, регулирующей системой артериального давления и обменом липидрв и липопротеинов, вызывает, соответственно, резистентность к инсулину, атеросклероз, артериальную гипертензию, дислипидемию.

Рабочая группа ВОЗ составляющими компонентами метаболического синдрома признала следующий симптомокомплекс (1998): висцеральное (абдоминальное) ожирение, Инсулинорезистентность, гиперинсулине-

мия, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) или СД 2 типа, артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушения гемостаза, гиперурикемия, микроальбуминемия.

Клиническим признаком инсулинорезистентности принято считать абдоминальный тип ожирения, при котором отношение объема талии к объему бедер превышает 0,95 у мужчин и 0,85 у женщин.

Выработанного терапевтического подхода к лечению метаболического синдрома до настоящего времени нет.

Как правило, центральное место в лечебных мероприятиях занимает антидиабетическая терапия. В борьбе с инсулинорезистентностью в клинической практике широко применяется метформин в индивидуально подобранной дозировке. При недостаточной эффективности метформина применяют его комбинацию с препаратами сульфонилмочевины, ингибиторами а-гликозидазы или секретогенами несульфонилмочевинной природы. В комплексной терапии рекомендуют гиполипидемические и антигипертензивные препараты, наряду с диетотерапией. Однако известен факт тесной зависимости инсулинорезистентности от степени ожирения. По мнению Amos et al. [З], инсулинорезистентность ассоциирована, скорее, с ожирением, чем с сахарным диабетом. Поэтому настоятельным требованием является снижение веса у больных с метаболическим синдромом. Снижение массы тела всего на 5% от исходного веса приводит к улучшению гликемического контроля, снижению АД, улучшению липидного профиля, снижению риска преждевременной смерти на 20%.

Учитывая наличие инсулинорезистентности и, как следствие, гиперинсулинемии - антилиполитического фактора, при метаболическом синдроме естественно предположить о трудности снижения веса у данной категории больных. Наличие артериальной гипертензии у этих больных является препятствием для назначения аноректиков, угнетающих аппетит путем ингибирования обратного нейронального захвата катехоламинов из межсинаптическои щели.

... читать далее




[стр.1] ѕерейти на стр.2